Neuroimagen y trastornos del movimiento » Imágenes hiperintensas bilaterales de los ganglios de la base en T2

Neuroimagen y trastornos del movimiento » Imágenes hiperintensas bilaterales de los ganglios de la base en T2 Imágenes hiperintensas bilaterales de los ganglios de la base en T2 Enfermedad de Wilson (pálido, caudado, putamen y tálamo). Signo de la cara del oso panda gigante en el mesencéfalo: Hiperintensidad del segmento mesencefálico, excepto de los núcleos rojos. Hipointensidad de los colículos superiores. Señal preservada en la porción lateral de la pars reticulata. Hiperintensidad de la vía piramidal. Infartos venosos. Encefalopatías hipóxico-isquémicas. Kernícterus, estadio crónico (aumento de señal en globo pálido interno y núcleo dentado). Mielinolisis central pontina: desmielinización osmótica, típicamente en el puente, preservando las zonas laterales, pero puede afectar también a los GB. Cuando hay lesiones en puente y fuera del puente, es casi patognomónico del síndrome de desmielinización osmótica. Encefalopatías tóxicas: Monóxido de carbono (hiperintensidad en pálido e hipodensidad en TAC). Metanol. ácido sulhídrico. Cianuro. Heroína. Vasculitis inducida por anfetamina. Enfermedades mitocondriales: Leigh. Enfermedad de Creutzfeld-Jacob (+ tálamo y corteza): Nueva variente: hiperintensidad de pulvinar bilateral, y a veces asociado del núcleo dorosmedial del tálamo (signo del palo de hockey). Encefalitis japonesa (+ tálamo bilateral, a veces con hemorragias). Enfermedades metabólicas: Neurodegeneración con depósitos de hierro cerebrales (NBIA): PKAN (aunque es más típico el ojo de tigre). Neuroferritinopatía: cambios quísticos en pálido y putamen, e incremento de señal en T2 en el núcleo rojo y sustancia negra. Puede haber hipodensidad de GB en TAC. Acidemia metilmalónica (también hiperintensidad en sustancia blanca). Enfermedad de Canavan.

Imágenes hiperintensas bilaterales de los ganglios de la base en T2

• Enfermedad de Wilson (pálido, caudado, putamen y tálamo). Signo de la cara del oso panda gigante en el mesencéfalo: Hiperintensidad del segmento mesencefálico, excepto de los núcleos rojos. Hipointensidad de los colículos superiores. Señal preservada en la porción lateral de la pars reticulata. Hiperintensidad de la vía piramidal.
• Infartos venosos.
• Encefalopatías hipóxico-isquémicas.
• Kernícterus, estadio crónico (aumento de señal en globo pálido interno y núcleo dentado).
• Mielinolisis central pontina: desmielinización osmótica, típicamente en el puente, preservando las zonas laterales, pero puede afectar también a los GB. Cuando hay lesiones en puente y fuera del puente, es casi patognomónico del síndrome de desmielinización osmótica.
• Encefalopatías tóxicas: Monóxido de carbono (hiperintensidad en pálido e hipodensidad en TAC). Metanol. ácido sulhídrico. Cianuro. Heroína.
• Vasculitis inducida por anfetamina.
• Enfermedades mitocondriales: Leigh.
• Enfermedad de Creutzfeld-Jacob (+ tálamo y corteza): Nueva variente: hiperintensidad de pulvinar bilateral, y a veces asociado del núcleo dorosmedial del tálamo (signo del palo de hockey).
• Encefalitis japonesa (+ tálamo bilateral, a veces con hemorragias).
• Enfermedades metabólicas: Neurodegeneración con depósitos de hierro cerebrales (NBIA): PKAN (aunque es más típico el ojo de tigre). Neuroferritinopatía: cambios quísticos en pálido y putamen, e incremento de señal en T2 en el núcleo rojo y sustancia negra. Puede haber hipodensidad de GB en TAC. Acidemia metilmalónica (también hiperintensidad en sustancia blanca). Enfermedad de Canavan.

• Signo de la cara del oso panda gigante en el mesencéfalo: Hiperintensidad del segmento mesencefálico, excepto de los núcleos rojos. Hipointensidad de los colículos superiores. Señal preservada en la porción lateral de la pars reticulata.
• Hiperintensidad de la vía piramidal.

• Hiperintensidad del segmento mesencefálico, excepto de los núcleos rojos.
• Hipointensidad de los colículos superiores.
• Señal preservada en la porción lateral de la pars reticulata.

• Monóxido de carbono (hiperintensidad en pálido e hipodensidad en TAC).
• Metanol.
• ácido sulhídrico.
• Cianuro.
• Heroína.

• Nueva variente: hiperintensidad de pulvinar bilateral, y a veces asociado del núcleo dorosmedial del tálamo (signo del palo de hockey).

• Neurodegeneración con depósitos de hierro cerebrales (NBIA): PKAN (aunque es más típico el ojo de tigre). Neuroferritinopatía: cambios quísticos en pálido y putamen, e incremento de señal en T2 en el núcleo rojo y sustancia negra. Puede haber hipodensidad de GB en TAC.
• Acidemia metilmalónica (también hiperintensidad en sustancia blanca).
• Enfermedad de Canavan.

• PKAN (aunque es más típico el ojo de tigre).
• Neuroferritinopatía: cambios quísticos en pálido y putamen, e incremento de señal en T2 en el núcleo rojo y sustancia negra. Puede haber hipodensidad de GB en TAC.